Blutdoping Von EPO und Hämatokritwerten  Allgemeiner Überblick
Blutdoping- altes Prinzip überEigenblutspende
Hämoglobin,Hämatokrit und Blutzellindices bei Hochleistungsradfahrern vor EPO.- 50%HKT Sinnvoll?
ERYTHROPOETIN -erniedrigte und erhöhte Werte
Was ist Erythropoetin ? Bezug  in der Medizin-Nierenkranke
Erythropoetin Handelsname, Zubereitung: Erypo. Injektionsfläschchen mit 2000, 4000 oder 10000 Einheiten. 
Ärzteblatt berichtet von Paradoxen Anämien durch Epoetin (EPO)

Blutdoping       Von EPO und Hämatokritwerten )

Erythropoetin (EPO) ist ein in der Niere produziertes körpereigenes Hormon, das die Bildung roter Blutzellen (Erythrozyten) in den Stammzellen des Knochenmarks anregt. Erythrozyten binden in der Lunge Sauerstoff und transportieren diesen zur Versorgung der Zellen in die verschiedenen Körperregionen wie die Muskulatur. Die EPO-Wirkung bei der Erythrozytenbildung wird verstärkt durch verschiedene andere Hormone, wie zum Beispiel Androgene, Thyroxin und das Wachstumshormon. Seit 1983 ist es möglich EPO synthetisch herzustellen. Erstmals war es damals Wissenschaftlern gelungen, das menschliche Erythropoetin-Gen zu klonieren. Produziert zur Verwendung durch Anämiepatienten wurde EPO zumvermutlich weltweit umsatzstärksten Biotechnologie-Produkt überhaupt. Auchbei Sportlern erfreute sich EPO schnell großer Beliebtheit, lagen doch die Vorteile auf der Hand: Eine durch EPO-Einnahme gesteigerte Anzahl an roten Blutzellen verbessert die Sauerstoffaufnahmekapazität des Bluts und bewirktim Endeffekt eine Steigerung der Ausdauer. Um es auf eine kurze Formel zubringen: "mehr Sauerstoff = mehr Ausdauer = bessere Leistung".Der Nachweis von EPO-Doping ist schwierig, da sich körpereigenes und synthetisches Erythropoetin kaum unterscheiden. Doch die Dopingfahndersuchen emsig nach einem geeigneten Verfahren, gilt doch EPO-Doping alsüberaus verbreitet. Viele Wissenschaftler gehen beispielsweise im Radsport davon aus, daß mindestens 50 Prozent aller Fahrer zu EPO greifen, andere sprechen sogar von 90 Prozent. Einige Spitzenfahrer, darunter der diesjährige Tourzweite Alex Zülle haben den EPO-Mißbrauch im Rahmen des letztjährigen Tourskandals sogar zugegeben. "Belohnt" wurden sie dafür mit einer besonders kurzen Sperre. In einigen Sportarten (Radsport, Skilanglauf) mißt man deshalb im Rahmen der Dopingkontrollen seit einigen Jahren den Hämatokrit-Wert der Sportler, das heißt den Anteil der roten Blutkörperchen (Hämoglobin) am Gesamtblut. Prominentestes Opfer dieser Tests war in diesem Jahr der italienische Radrennfahrer Marco Pantani., Toursieger 1998.Wegen des beim Girogemessenen erhöhten Hämatokritwertes von 52 - Grenze sind im Radsport 50 -wurde er aus "gesundheitlichen Gründen" aus dem Rennen genommen und miteiner Sperre von 14 Tagen belegt. Begründung: erhöhte Thrombosegefahr durch die "Blutverdickung". Mehr war aus juristischen Gründen nicht möglich, da die Messung des Hämatokritwertes nicht als gültiger Dopingtest gilt. Die Hämatokritwertbestimmung ist bei den Wissenschaftlern umstritten. Schon bei Nichtsportlern schwankt der Hämatokritwert unter Umständen stark, wobei ein Wert von 54 durchaus noch im Normalbereich liegen kann. Zudem ist die Methode nicht gerade sehr sicher, kann man doch den Wert durch klein Tricks stark reduzieren - 15 Minuten Kopfstand vermindern beispielsweise den Hämatokritwert kurzfristig um drei Prozent. Die starke Uneinheitlichkeit in den Richtlinien der verschiedenen Sportverbände führt darüberhinaus dazu, daß ein Sportler mit dem Hämatokritwert von 52 im Radsport aus dem Rennen genommen wird, während er im Skilanglauf als "sauber" gilt - die Hämoglobinkonzentration darf bei Männern 18,5g/100ml Blut nicht überschreiten, dies entspricht in etwa einem Grenzwert des Hämatokrit von 54. Eine Vereinheitlichung der Höchstwerte wäre deshalb ein erster Schritt im Kampf gegen EPO. Dabei scheint ein maximaler Wert von 50 aus wissenschaftlicher Sicht in jedem Fall zu niedrig, da dann wohl auch unschuldige Sportler bestraft würden.
Quelle:  Internet-Magazin g-o.de Wissen Online http://www.g-o.de   mehr zu EPO  http://www.g-o.de/home04bl.htm

Hormone im Ausdauersport
"EPO, Steroide,
Wachstumshormone" 
Arthur Thomas
Preis: EUR 20,40 
Taschenbuch - 260 Seiten (Dezember 1999) 
Hier bestellen!

Hämotokritwerte von Amatuer- und Profiradsportlern währen eines Trainingsjahres
Schmidt a., Lötzerich H Sporthochschule Köln-Sportärztekongress 1999
Im Ausdauerleistungssport gewann die Bestimmung des Hämotokritwertes Indikator im Zuge der Feststellung des Dopings mit EPO zunehmend an Bedeutung.1997 wurde von der UCI der Höchstwert für Männer mit 50% festgelegt. In der vorliegenden Studie wurde der Verlauf des Hämotokritwertes und des Hb neben anderen Parametern des roten Blutbildes von 7 Amateur- und 7 Profiradsportlern während eines Jahres untersucht. Festgestellt wurden signifikant erhöhte Hämotokritwerte im Mai (46,4 +-2,8%) zur Zeit der höchsten Belastungsdichte. Zuvor und später im Jahre lag der Hämotokritwert bei Werten um 45. Alle gemessenen Wertelagen deutlich unter der kritischen 50%-Grenze. Das Mittel der 130 Probanden lag bei 45,5 +- 2,5 %. HB und Erythrozytenzahl folgtem dem Verlauf des HKT während des Untersuchungszeitraumes. 
Diskussion: Die von Sportlern geforderte Anhebung der HKT-Grenzwerte entbehrt jeder wissenschaftlichen Grundlage, obschon mit genetischen Ausrissern zu rechnen ist. Vielmehr scheint die Bestimmung des HKT ein hilfreiches Mittel zur Aufdeckung von EPO-Doping zu sein, wenngleich der Gebrauch bis knapp unter 50% nicht aufgedeckt werden kann.

Hoher Hämatokrit beweist keine EPO-Einnahme! Die verschiedenen Einflüsse auf den Hämatokrit (HKT)!
Universität Beyreuth-Sportmedizin Abt.               Schmidt et. al Int J Sports Med 21 (2000) 133-138
8 Radrennfahrer wurden beobachtet:
Nachts sank der HKT von durchschnittlich 45,3 auf 42,9%
Bei 7Radfahrer,die 2o Minuten in Kopftieflage verbrachten sank der HKT um 3,1%
Bei 4 Radlern sank der HKT nach trinken von isotonischer Kochsalzlösung um 3,3% nach einer Stunde
Die maximale Belastung auf einem Fahrradergometer bewirkte bei 10 Radlern einen Anstieg  des HKT von 46,8 auf 51,%

Was ist Erythropoetin ? Warum ist es für unseren Organismus so wichtig?
Erythropoetin (EPO) ist ein Hormon, welches in der Niere produziert wird, und dem Knochenmark vorgibt, wieviel rote Blutkörperchen (Erythrozyten) gebildet werden sollen. Die Erythrozyten enthalten den roten Blutfarbstoff (Hämoglobin) und verleihen unserem Blut seine rote Farbe. Die Hauptaufgabe der Erythrozyten ist es, Sauerstoff von der Lunge in alle Gewebe unseres Körpers zu transportieren. Ein Mangel an Erythrozyten(Blutarmut - Anämie) geht mit vermehrter Müdigkeit, Kältegefühl und körperlicher Abgeschlagenheit einher. Das Hormon EP0 stellt sicher, daß sich keine Blutarmut (Anämie) entwickelt und unser Wohlbefinden erhalten bleibt.

Warum werden Nierenkranke anämisch?
Fast das gesamte zirkulierende EPO wird von unserer Niere gebildet. Bei den meisten chronischen Nierenerkrankungen kommt es über kurz oder lang zu einer Abnahme der EPO-Synthese und damit zu einer Anämie. Diese wird auch als renale Anämie bezeichnet, da sie sich infolge einer Nierenerkrankung (griech. Ren = Niere) entwickelt hat. In den Jahren, in denen rhEPO noch nicht zur Verfügung stand, konnte die renale Anämie nur durch Bluttransfusionen ausgeglichen werden. Heute wird zur Behandlung der renalen Anämie gentechnisch hergestelltes EPO, welches von den Fachleuten als rekombinantes humanes Erythropoetin (rhEPO) bezeichnet wird, verwandt. Dieses künstliche Hormon ist mit der Version, die von der menschlichen Niere produziert wird, fast vollständig identisch und hat die gleiche Wirkung wie das natürlich vorkommende Hormon.Neben dem Mangel an EPO bestimmen auch noch andere Faktoren das Ausmaß der renalen Anämie. So hat die Qualität der Dialyse einen erheblichen Einfluß auf den Grad der Blutarmut. Je mehr Stoffwechselgifte bei einer Dialysebehandlung entfernt werden, um so besser spricht das Knochenmark auf die Therapie mit rhEPO an. Dies liegt daran, daß Stoffwechselgifte das Knochenmark direkt in seiner Funktion beeinträchtigen können.
Wichtig ist es natürlich auch, Blutverluste im Rahmen der Hämodialyse (beim An- und Abhängen, durch Gerinnung des Systems oder im Rahmen von Laboranalysen) möglichst gering zu halten. Besonderes Augenmerk muß auch auf eine ausreichende Versorgung mit Eisen gelegt werden, da viele Dialysepatienten an einem Eisenmangel leiden.
Eisen ist ein zentraler Bestandteil des Hämoglobins (roter Blutfarbstoff) und ohne Eisen kann das Knochenmark, auch wenn wir mit rhEPO behandeln, kein Hämoglobin synthetisieren. Für den behandelnden Arzt bedeutet das, daß man bei allen anämischen Nierenpatienten in regelmäßigen Abständen den Eisenhaushalt überprüfen muß (z.B. Ferritin, Transferrin-Sättigung und falls möglich hypochrome Erythrozyten). Dies gilt in besonderem Maße für Patienten, die mit EPO behandelt werden, da bei adäquater Eisenversorgung die rhEPO-Dosis relativ niedrig gehalten werden kann.
Wann sollte eine Behandlung mit rhEPO   begonnen werden?

Doping. 
Dick Francis
Preis  EUR 8,64
Taschenbuch - 352 Seiten (2000) 
Hier bestellen! 

Doping (2000)
Michael Gamper, Jan Mühlethaler, Felix Reidhaar
Preis: EUR 24,54
Hier bestellen!

Der Zeitpunkt des Behandlungsbeginns hängt vom Ausmaß der Anämie ab. Fällt der Hämatokritwert unter 30% ab (Normalwert: 45%), was etwa einem Hämoglobinwert von 10 g / 100 ml (Normalwert: ca. 12 -16 g / 100 ml) entspricht, so könnte mit einer rhEPO-Behandlung begonnen werden.Dies ist unabhängig davon, ob bereits Dialysepflichtigkeit besteht oder nicht. Auch Prädialyse-Patienten können und sollten mit rhEPO behandelt werden, wenn es zu einer ausgeprägten Anämie kommt.
Welches ist für mich der optimale Hämatokritwert      ?
Ziel der Behandlung ist es, Bluttransfusionen zu vermeiden und den Hämatokritwert in einem Bereich von 30 - 36%
(Hämoglobin 10 - 12 g / 100 ml) zu halten, was zwar nicht einer kompletten Normalisierung der Anämie entspricht, aber die anämiebedingten Beschwerden bereits erheblich verbessert.
Wie kann rhEPO verabreicht werden?
RhEPO ist ein Eiweißhormon und kann deshalb nicht in Form einer Tablette geschluckt werden, da es im Magen zerstört würde. Deshalb muß rhEPO injiziert werden. Dies kann subkutan (unter die Haut) bei Prädialyse- und CAPD-Patienten geschehen. Bei Hämodialyse-Patienten kann rhEPO sowohl intravenös als auch subkutan injiziert werden. Die intravenöse Applikation (direkt in die Vene bzw. ins Schlauchsystem) hatbei gleicher Wirkung den Vorteil, daß punktionsbedingte Schmerzen vermieden werden können.In der Regel erfolgt die Injektion durch das Pflegepersonal, Prädialyse- und CAPD-Patienten injizieren sich das Hormon selbst zuhause.
Wie lange muß ich mit  rhEPO behandelt werden?
In der Regel handelt es sich bei dieser Therapie um eine Dauerbehandlung. Für den Dialysepatienten bedeutet das, daß die Behandlung solange erfolgen muß, wie er dialysepflichtig ist. Nach erfolgreicher Nierentransplantation übernimmt das Transplantat die Synthese von EPO und eine weitere Behandlung ist nicht mehr erforderlich.
Müssen alle Dialysepatienten mit  rhEPO   behandelt werden?
Man schätzt, daß etwa 2/3 aller Dialysepatienten mit rhEPO behandelt werden müssen. Bei Patienten mit Cystennieren ist die niereneigene EPO-Synthese häufig erhalten und die Betroffenen entwickeln auch als Dialysepatienten keine Anämie, so daß eine Therapie mit rhEPO in diesen Fällen nicht notwendig ist.

In weicher Dosierung sollterhEPO verabreicht werden? Brauche ich immer die gleiche Dosis?
Die niedrigste Dosierung ist etwa 500 bis 1000 Einheiten an jeder Dialyse (= 3000 E /Woche). Die meisten Patienten benötigen 2000 und mehr Einheiten rhEPO pro Dialyse. In der Regel braucht man in der Korrekturphase mehr rhEPO als dann später in der Erhaltungsphase. Der Bedarf an rhEPO kann bei einem schweren bakteriellen Infekt (z.B. Shuntinfekt, Lungenentzündung) ansteigen. Ein erhöhter Bedarf an rhEPO besteht auch, wenn sich ein Eisenmangel entwickelt. Deshalb muß der Eisenhaushalt während der rhEPO-Behandlung regelmäßig überprüft werden, um optimale Voraussetzungen für die Therapie mit rhEPO zu gewährleisten.

Wie lange kann es dauern, bis ich eine Verbesserung meines Befindens bemerke?

Die meisten Patienten verspüren eine Besserung Ihres Befindens, wenn ihr Hämatokritwert um etwa 5 %-Punkte angestiegen ist. Dies kann ca. ein bis zwei Monate in Anspruch nehmen. Im Labor sieht man ein Ansteigen des Hämatokrits bereits ein bis zwei Wochen nach Therapiebeginn und weiß damit, daß die Behandlung erwartungsgemäß anschlägt.

Welche Nebenwirkungen können sich bemerkbar machen?

In seltenen Fällen kann es zu dem sog. "Flu-like-Syndrom" (deutsch: Grippe-ähnliche Symptome) kommen. Ein bis zwei Stunden nach Verabreichung von rhEPO kommt es dabei zu Kopf- und Gliederschmerzen, die für einige Stunden anhalten können. Häufig verschwinden diese Beschwerden nach einigen Wochen vollständig. Wesentlich bedeutsamer ist ein möglicher Blutdruckanstieg unter der Behandlung mit rhEPO. Etwa 30% aller Dialysepatienten erfahren einen Blutdruckanstieg bzw. eine Verschlechterung ihrer Blutdruckeinstellung, wenn der Hämatokritwert sich dem 30%-Niveau nähert oder diesen übersteigt. Regelmäßige Blutdruckkontrollen werden daher besonders zu Beginn der Behandlung empfohlen. Zu weiteren Nebenwirkungen lesen Sie bitte die Gebrauchsinformation.

Was kann ich tun, um einen übermäßigen Blutdruckanstieg unter  rhEPO   zu verhindern?
Normalerweise sollte ein gut dialysierter Patient keinen erhöhten Blutdruck aufweisen. Ein normaler Blutdruck wird durch das Erreichen des
Trockengewichts am Ende der Dialyse gewährleistet. Nur bei wenigen Patienten ist eine zusätzliche Behandlung mit Blutdruckmedikamenten*
notwendig. Müssen Sie als Dialysepatient mehrere Blutdruckmittel einnehmen, so spricht das dafür, daß Sie Ihr Trockengewicht am Ende der Dialyse möglicherweise noch nicht erreichen.Fragen Sie Ihren Arzt, ob man das Trockengewicht nicht weiter absenken sollte und vermeiden Sie übermäßigen Kochsalz- und Flüssigkeitskonsum.Jede Anämie geht mit einer Tendenz zu niedrigeren Blutdruckwerten einher. Umgekehrt bewirkt jede Korrektur einer Anämie eine geringgradige Blutdruckerhöhung, unabhängig davon, ob die Korrektur mittels rhEPO oder durch eine Bluttransfusion erfolgt. Dies gilt auch für die renale Anämie.So kann es bei Dialysepatienten mit erhöhtem Blutdruck beim Ausgleich der Anämie zu einer weiteren Blutdrucksteigerung kommen, besonders wenn der Hämatokrit über 30% angehoben wird.

Mein Blutdruck ist ständig erhöht. Kann ich trotzdem mit  rhEPO   b ehandelt     werden?
Prinzipiell ist auch der Dialysepatient mit erhöhtem Blutdruck nicht von einer rhEPO-Behandlung ausgeschlossen. Die Korrektur der Anämie sollte aber in einem solchen Fall besonders vorsichtig erfolgen. Die Injektion von rhEPO hat selbst keinen Einfluß auf den Blutdruck. Eine
Blutdrucksteigerung kommt ausschließlich über die Korrektur der Anämie zustande.

Ist mein Shunt durch die Behandlung mit  rhEPO gefährdet?
Zahlreiche Untersuchungen konnten belegen, daß der Shunt durch Korrektur der Anämie nicht beeinträchtigt wird. Die Verschlußrate ist bei einem Hämatokrit von 3 0 - 3 5 % nicht häufiger als bei Hämatokritwerten von 20-25%. Dies gilt auch für Kunststoffprothesen. Problematisch wird es nur, wenn die Shuntfunktion nicht mehr ganz in Ordnung ist, z.B. wenn das arterielle Angebot erniedrigt oder der venöse Rücklaufdruck erhöht ist. In einer solchen Situation kann die Korrektur der Anämie schon einmal die Entwicklung eines Shuntverschlußes begünstigen.

Ich hatte vor einigen Jahren einen Krampfanfall. Kann ich mit rhEPO behandelt werden?
Die Behandlung mit rhEPO an sich löst keine Krampfanfälle aus. Allerdings sollten Sie darauf achten, daß Ihr Blutdruck gut eingestellt ist. Sehr hohe Blutdruckwerte können bei gegebener Neigung einen Krampfanfall auslösen. Falls Sie mit Medikamenten zur Verhütung weiterer Krampfanfälle (Antiepileptika) behandelt werden, achten Sie auf eine regelmäßige Einnahme.

Ich habe häufig zu hohe Kaliumwerte.Was muß ich unter einer Behandlung mit rhEPO   beachten?
Durch den Ausgleich der Anämie kommt es bei den meisten Patienten zu einer Verbesserung des Appetits. Durch die gesteigerte
Nahrungsaufnahme erhöht sich auch die Kaliumzufuhr. Deshalb ist es besonders wichtig, daß Sie sich strikt an Ihre diätetischen Vorgaben bezüglich kaliumreicher Nahrungsmittel halten. Besprechen Sie diese Problematik mit Ihrem Arzt. Er wird dann durch gehäufte Kontrollen des Serum-Kaliums sicherstellen, daß es nicht zu einer bedrohlichen Hyperkaliämie kommt. Gegebenenfalls muß die Dialysezeit verlängert oder ein zusätzliches Medikament zur Kaliumbindung im Verdauungstrakt gegeben werden.

Was passiert, wenn mein Hämatokrit zu hoch ansteigt?
Hämatokritwerte über 50%   können die Fließeigenschaft des Blutes ungünstig beeinflussen. Um dies sicher zu vermeiden, kontrolliert Ihr Arzt in regelmäßigen Abständen Ihr Blutbild. Wird der Zielhämatokrit (30 - 36%) um einige wenige Prozentpunkte überschritten, reicht es aus, mit reduzierter Dosis weiter zu behandeln. Die Therapie sollte nur dann unterbrochen werden, wenn es Ihr Arzt für unbedingt notwendig erachtet, da es nach einigen Wochen zu ausgeprägten Hämatokritabfällen kommen kann.

Sollte ich die  rhEPO-Behandlung auch im Falle einer Krankenhauseinweisung fortsetzen?
Unabhängig vom Grund der stationären Einweisung sollte die Therapie mit rhEPO auch im Krankenhaus fortgeführt werden. Denken Sie daran, immer ein entsprechendes Dialyseprotokoll oder einen Verlegungsbericht aus Ihrem Zentrum mit in die Klinik zu bringen. Die Behandlung mit rhEPO sollte möglichst mit gleicher Dosis und Frequenz fortgeführt werden. Kommt es im Rahmen eines operativen Eingriffs zu einem deutlichen Blutverlust, kann es sogar sinnvoll sein, die Dosierung von rhEPO zu erhöhen.
In der Regel wird Ihnen die Klinik für die Dauer Ihres Aufenthalts rhEPO über die Klinikdialyse zur Verfügung stellen. Sie sind nicht verpflichtet, Ihr rhEPO aus dem Zentrum in das Krankenhaus mitzubringen.

Was muß ich beachten, wenn ich im Urlaub in einem fremden Zentrum dialysiere?
Die meisten Zentren erwarten, daß Sie Ihr eigenes rhEPO von zu Hause mitbringen. Speziell im Ausland kann es sehr schwierig sein,
ein Rezept über rhEPO auszustellen. Deshalb sollten Sie einen entsprechenden Vorrat an rhEPO für die Dauer Ihres Urlaubs in das
Ferienzentrum mitbringen.
Für den Transport     ist es empfehlenswert, die rhEPO  Ampullen in einer kleinen Kühltasche aufzubewahren. Die ideale Lagertemperatur ist +4' C (normaler Haushaltskühlschrank).Nicht in einer Tiefkühltruhe aufbewahren, da die Ampullen sonst gefrieren. Sollte es auf der  Urlaubsfahrt einmal passieren, daß die Lagertemperatur von +4' C nicht eingehalten werden konnte (Kühltasche vergessen, Kühlelement nicht kalt genug), so wird rhEPO nicht gleich unwirksam. Dennoch sollten Sie versuchen, die Lagerungsbedingungen auch im Urlaub möglichst einzuhalten.

Literatur
1.ERSLEV AJ: Erythropoetin. N Engl J Med 1991; 324: 1339 -1344.
2.FISCHL M: Recombinant human erythropoietin for patients with AIDS treated with zidovudine. N Engl J Med (1990) 322: 1488 -93.
3.MILES SA, Mitsuyasu RT, Moreno J, et al.: Combined therapy with recombinant granulocyte colony-stimulating factor and erythropoetin
decreases hematologic toxicity from zidovudine. Blood 1991; 77: 2109 -17.

Ärzteblatt berichtet von Paradoxe Anämien durch Epoetin (EPO)

PARIS. In Frankreich sind in den letzten Jahren 13 Patienten nach der Behandlung mit Epoetin an einer reinen Erythrozytenaplasie erkrankt. Ein weiterer Fall ist in Großbritannien aufgetreten. Die seltene, aber schwere Nebenwirkung ist durch neutralisierende Antikörper gegen das Blut bildende Hormon ausgelöst worden, berichten französische Hämatologen jetzt im New England Journal of Medicine (2002; 346: 469-75). vAlle Patienten waren wegen einer renalen Anämie mit Epoetin alfa oder beta behandelt worden.  Die Autoren vermuten deshalb, dass die Antikörper nicht nur die Medikamente, sondern auch Resthormone des Körpers neutralisiert haben. Kleinere Mengen Erythropoetin werden in der Leber gebildet. Außerdem bleibt bei vielen Patienten eine Restfunktion des Niere erhalten. Im Editorial weist Franklin Bunn vom Brigham and Women´s Hospital darauf hin, dass Epoetin zu den am besten verträglichen Medikamenten überhaupt gehört.
Die hohe Spezifität des Hormons am Rezeptor an den Erythroblasten bewirkt, dass bei korrekter medizinischer Anwendung keine relevanten Nebenwirkungen auftreten. Anders ist dies beim Blutdoping. Durch den Missbrauch des Medikaments kann der Hämatokrit so weit steigen, dass die erhöhte Viskosität des Blutes eine tödliche Thromboembolie auslöst, was durch die Dehydration bei Leistungssportlern noch begünstigt wird.

Einige Fälle von plötzlichen Todesfällen bei Radfahrern wurden bereits beschrieben. Die Inzidenz der jetzt neu beschriebenen Nebenwirkung dürfte angesichts von drei Millionen Patienten, die weltweit mit Epo behandelt werden, gering sein. Die Komplikation ist so gravierend, dass sie kaum übersehen werden dürfte. Auffallend sei allerdings, das die Nebenwirkung erst jetzt auftrat. Alle Patienten waren zwischen 1998 und 2000 behandelt worden. Epo-Präparate sind aber in Frankreich bereits seit 1988 zugelassen. Bunn fällt auf, dass alle Fälle in Europa, nicht aber in den USA aufgetreten sind. Er fragt sich, ob es vielleicht Veränderungen im Herstellungsverfahren der europäischen Produkte gegeben habe. (15.02.02)  Der ganze Artikel hier!

Künstliche Sauerstofftransporter – eine neue Dopingmethode im Ausdauersport?
In der Vergangenheit wurde vielfach versucht, die Sauerstofftransportkapazität über „Eigenblutdoping" oder Gabe von Erythropoietin zu steigern, Verfahren, die zum einen in der Durchführung recht problematisch waren und/oder mittlerweile nachweisbar sind. Daher halten es Schumacher et al. für möglich, dass es in naher Zukunft zu einer Verabreichung von künstlichen Sauerstoffträgern im Ausdauersport kommen könnte. In einer Übersicht gehen sie auf Substanzen, Risiken und Nachweismöglichkeiten dieser möglichen Dopingmethoden ein. Lösungen auf der Basis von rekombinantem Rinder- oder Humanhämoglobin und Perfluorkohlenstoffemulsionen können nachweislich die Sauerstoffabgabe an das Gewebe steigern. Bisher sind diese Verfahren nur in der Tierzucht und in klinischen Studien im Einsatz. Gewarnt werden muss allerdings schon jetzt vor möglichen tödlichen Nebenwirkungen wie renaler Toxizität, Steigerung des systemischen und pulmonalen Blutdrucks und Immunschwächen. Während die künstlichen Sauerstoffträger auf Hämoglobinbasis leicht im Rahmen von Routinetests nachgewiesen werden können, wird Perfluorkohlenstoff über die Lunge ausgeschieden und kann mit Hilfe gaschromatographischer Verfahren in der Ausatemluft nachgewiesen werden. U.K. (Schumacher YO et al.: Artificial oxygen carriers – the new doping threat in endurance Sport? Int J Sports Med 22 (2001) 566-571)
DEUTSCHE ZEITSCHRIFT FÜR SPORTMEDIZIN Jahrgang 53, Nr. 1 (2002)

EPO-Doping kann zu zerebralen Thrombosen führen

NEU-ISENBURG (eb). Der für Spanien startende Skilangläufer Johann Mühlegg ist endgültig des Blutdopings überführt worden und hat damit für den größten olympischen Dopingskandal seit dem Fall Ben Johnson 1988 in Seoul gesorgt.
Auch die B-Probe, die zwei Tage vor seinem Sieg im 50-km-Rennen bei den Olympischen Winterspielen in Salt Lake City genommen wurde, ist positiv, meldet dpa. Damit lebt Mühlegg gefährlich. Denn (ausgerechnet) spanische Forscher berichten im neuen "Neurology" vom Fall eines Radsportlers, der mit EPO gedopt hat und bei dem sich Blutgerinnsel im Gehirn gebildet haben.  Es wurde eine Sinus-Venen-Thrombose diagnostiziert.
Ärzte Zeitung, 27.02.2002

Standards der Sportmedizin http://www.zeitschrift-sportmedizin.de/images/heft1102/stint_11_02.pdf
Jahrgang 53, Nr. 11 (2002) DEUTSCHE ZEITSCHRIFT FÜR SPORTMEDIZIN 325
Hämatokrit
W. Schmidt   Abteilung Sportmedizin/Sportphysiologie,Universität Bayreuth
Zusammenfassung
Der Hämatokrit kennzeichnet den Anteil der Erythrozyten an einer Blutprobe und mit Einschränkungen auch am Gesamtblut. Er beträgt beim Mann ca. 45% und bei der Frau 40% mit einer noch als normal geltenden
relativ hohen Schwankungsbreite. Er wird sowohl durch Veränderungen des Erythrozyten- als auch des Plasmaanteils beeinflusst und kennzeichnet somit anämische und polyzythämische Zustände sowie De- und Hyperhydratationen. Hohe Hämatokrit-Werte stellen einen Risikofaktor für Thromboembolien dar. Bei Ausdauersportlern werden tendenziell leicht erniedrigte Werte gefunden, was auf einer stärkeren Zunahme
des Plasma- als des Erythrozytenvolumens beruht. Bei Blut- und EPO-Doping steigt der Hämatokrit aufgrund der selektiven Erhöhung des Erythrozytenvolumens an, ohne jedoch als Dopingnachweis gelten zu können. Mit der Einführung von Hämatokrit-Obergrenzen in einigen Ausdauerdisziplinen, die dem Schutz der Gesundheit des Sportlers dienen und bei deren Überschreiten der Sportler vorübergehend von der Ausübung seiner Sportart suspendiert wird, wurde versucht, Dopingpraktiken einzudämmen. Da jedoch auch ohne Dopingmaßnahmen individuell hohe Hämatokritwerte auftreten können und der Hämatokrit auch durch Erhöhung des Plasmavolumens manipuliert werden kann, sind die bestehenden Grenzwerte nicht unumstritten. Direkte Messungen der Gesamtkörperhämoglobinmenge können hier in Zukunft weiterhelfen.
Definition und Bestimmungsmethoden
Der Hämatokrit (Hkt) ist definiert als der prozentuale Anteil der Blutzellen am Gesamtblut und besteht zu etwa 99% aus Erythrozyten. Prinzipiell kann er durch zwei unterschiedliche Methoden bestimmt werden: Durch Ultrazentrifugation einer mit Blut gefüllten Kapillare: Hierbei sammeln sich die zellulären Bestandteile des Blutes im unteren Bereich an und können mit der gesamten Blutsäule in Beziehung gesetzt werden. Da in der Erythrozytensäule noch ca. 2% Plasmaanteile eingeschlossen sind, muss der abgelesene Hämatokritwert um diesen Faktor korrigiert werden. Durch Bestimmung in einem Zellcounter: Hierbei wird der Hämatokrit über das Produkt der Erythrozytenvolumina (MCV) und der Erythrozytenzahl ermittelt. Der im gemischt-venösen Blut gemessene Hämatokrit ist beim gesunden Menschen unter normalen Umständen um ca. 10% höher als der
Anteil des Erythrozytenvolumens am gesamten Blutvolumen. Die Ursache liegt insbesondere im Phänomen des „Plasma-Skimmings“, welches eine geringere Erythrozytenkonzentration an der Gefäßwand als im Gefäßzentrum und somit eine generell geringe Erythrozytenkonzentration in kleinen Gefäßen beschreibt. Der Quotient Hktgesamt/Hktvenös beträgt normalerweise 0,91 ±0,03 (5). Bei schwerer Anämie sowie bei Aufenthalt in größeren Höhen kann der Wert bis auf 1,0 oder auch darüber ansteigen und bei kongestiver Herzinsuffizienz auf unter 0,91 abfallen. Der durchschnittliche Hämatokrit liegt bei Männern um 45%, bei Frauen um 40%. In den einzelnen Lehrbüchern wird seine noch als normal zu bezeichnende Schwankungsbreite sehr unterschiedlich beschrieben, liegt jedoch zumeist zwischen 37% und 52% bei Männern und 35% und 48% bei Frauen. Er ist bei der Geburt deutlich höher (ca. 59%), sinkt in den ersten Lebensmonaten ab (ca. 40%) und steigt beim männlichen Jugendlichen während der Pubertät wieder auf die bekannten Normalwerte an (1). Im Alter verändert sich der Hämatokrit nicht.

Bedeutung des Hämatokrit im klinischen Bereich
Der Hämatokrit wird, oft alternativ zur Hämoglobinkonzentration, zur Beurteilung der Sauerstofftransportkapazität und Blutbildung genutzt, wobei sich beide Größen (Hämoglobinkonzentration und Hämatokrit) auch unterschiedlich verhalten können. Werte unter 37%, bzw. 34% zeigen eine Anämie an (5), ohne selbst jedoch Aufschlüsse über ihre Ursache oder über das gesamte Blutvolumen geben zu können. Ursachen für niedrige Hämatokritwerte können in Blutbildungsstörungen (z.B. renalen Ursprungs), Blutverlusten oder erhöhten Hämolyseraten (z.B. Malaria) liegen. Bei Blutverlusten muss beachtet werden, dass der Hämatokrit noch mehrere Stunden unverändert bleibt, da Blutzellen und Plasma gleichermaßen verloren werden. Erst nach 24-48 Stunden, wenn das Blutvolumen durch Plasmaflüssigkeit normalisiert wurde, sinkt der Wert. Im Verlauf einer Therapie mit rhEPO aufgrund renaler Insuffizienz wird ein Zielhämatokrit von ca. 35% angestrebt, da in diesem Bereich kaum Komplikationen beobachtet werden. Werte oberhalb von ca. 52% zeigen eine Polyglobulie an, die primär, wie z.B. die Polyzythämia vera, oder sekundär durch Plasmavolumenverminderungen
bedingt sein kann. Sehr hohe Werte mit bis zu 80% können pathologischerweise bei Höhenbewohnern gefunden werden (Monge´s Disease; (3)). Die Viskosität des Blutes wird in erster Linie vom Hämatokrit bestimmt. Sie nimmt bis zu einem Wert von ca. 45% nur relativ gering zu und steigt bei größeren Werten exponentiell an. Hohe Hämatokritwerte gelten daher als ein wichtiger Risikofaktor für Schlaganfälle. Generell stellt der Hämatokrit keine Konstante dar, sondern wird von vielen Faktoren beeinflusst. Abgesehen von Veränderungen der Erythrozytenmenge variiert der Hämatokrit bei Anstieg und Abfall des Plasmavolumens.
Wegen des veränderten hydrostatischen Drucks fällt er daher während des Liegens (z.B. im Schlaf von 45,3 % auf 42,9%) (6) sowie beim Aufenthalt im Wasser und steigt im Stehen (Abb. 1). Längerer Aufenthalt im Wasser und in der Schwerelosigkeit führen dagegen wegen einer erhöhten Diurese zu einem Anstieg über den Ausgangswert. In der Höhe steigt der Hämatokrit ebenfalls wegen der hypoxiebedingt vergrößerten
Harnproduktion schon vor einer merkbaren Neubildung von Erythrozyten an (Plasmavolumen-Verlust beträgt ca. 500 ml innerhalb von 2 Tagen auf 3550 m; (7)).
Bei körperlicher Belastung steigt der Hämatokrit in Abhängigkeit von Intensität und Dauer in Extremfällen um bis zu 10% (z.B. von 45% auf 55%) an (Abb. 1). Die Ursachen liegen in einem erhöhten Blutdruck bei gleichzeitig vermehrter Öffnung von Kapillaren, was zu einer stärkeren Filtration von Blutflüssigkeit in den interstitiellen Raum führt, in einem osmotisch bedingten von intravasal in die Muskulatur gerichteten Wasserstrom während hochintensiver Belastung und in einem Schweißverlust, der zu ca. 11% intravasalen Ursprungs ist (6). Im Verlauf eines längerfristigen Ausdauertrainings nimmt der Hämatokrit infolge der Plasmavolumenexpansion (500ml in 3 Wochen) deutlich ab. Ein gleiches Bild zeigt sich während wiederholter Wettkampfphasen (im Verlauf eines 10-tägigen Radetappenrennens von 46.4% auf 41.3%; (6)). Obwohl hohe Hämatokritwerte eine hohe O2- Transportkapazität widerspiegeln, zeigen Ausdauersportler eher niedrigere Hämatokritwerte als Kraftsportler oder untrainierte Personen, so dass sich im Normalfall eine leicht negative Korrelation zwischen Hkt
und VO2max ergibt (6). Da jedoch ein niedriger Hämatokrit auch einen anämischen Zustand (im Sportbereich meist aufgrund eines Eisenmangels) anzeigen kann, sollte insbesondere bei Ausdauersportlerinnen in diesem Fall der Eisenhaushalt kontrolliert und im Bedarfsfall substituiert werden. Wird jedoch der Hämatokrit bei einem Ausdauersportler durch Höhentraining oder in noch größerem Ausmaß durch Blut- oder EPO-Doping erhöht, zeigt sich eine deutliche Leistungssteigerung. Physiologischerweise ist somit eine erhöhte aerobe Leistungsfähigkeit nach Training im Flachland mit einem niedrigeren Hämatokrit, nach Aufenthalt im Hochland und nach Blut- und EPO-Doping mit einem höheren Hämatokrit korreliert.
Umwelt- und Belastungseinflüsse
Die Frage nach dem optimalen Hämatokrit lässt sich nicht einfach beantworten. Im Bereich der Muskulatur dürfte er bei ca. 60% liegen; im Gehirn dagegen nimmt die Perfusion schon oberhalb von 35% ab, so dass
die O2-Versorgung ab 40% drastisch gemindert wird (4). Im Gegensatz zu einigen Tierspezies (Pferd, Hund), die unter Ruhe einen niedrigen Hämatokrit besitzen und bei Belastung Erythrozyten aus ihrer Speichermilz freisetzen, ist der Mensch unter Ruhebedingungen einen Kompromiss hinsichtlich des optimalen Hämatokrits von Gehirn und Muskel eingegangen. Bei Belastung nähert er sich durch o.g. Wasserverschiebungen und Verluste dem optimalen muskulären Hämatokrit an.
Hämatokrit als Kontrolle von Blutmanipulationen
In Folge der seit Beginn der neunziger Jahre ansteigenden Zahl von Manipulationen mit EPO wurden in einigen Ausdauerdisziplinen Obergrenzen für den Hämatokrit oder alternativ die Hämoglobinkonzentration eingeführt. Sie betragen z.B. im Radsport (UCI) 50% bei Männern, bzw. 47% bei Frauen, im Bereich des Nordischen Skisports (FIS) 17,5 g/dl, (ca. 51,5%), bzw. 16,0 g/dl (ca. 47%). Bei Überschreiten dieser Obergrenzen
werden im Radsport die Rennfahrer für zwei Wochen gesperrt. Wenn bei der nachfolgenden Messung der Wert unter 50% liegt, darf danach wieder gestartet werden. Falls einzelne Sportler nachweislich schon normalerweise oberhalb dieses Wertes liegen, trifft die vorübergehende Suspension auf sie nicht zu. Die Zahl dieser Ausnahmen dürfte nach unseren Messungen bei ca. 2,5% (2), nach denen anderer Autoren bei bis zu 30% liegen. Der Sinn der Obergrenzen liegt nicht in einem Nachweis einer Blutdopingmaßnahme, sondern dient offiziell dem Schutz des Sportlers. Weiter sollen hierdurch Dopingpraktiken eingedämmt werden. Dennoch
kann nicht ausgeschlossen werden, dass sich einige Sportler an die Obergrenzen „herandopen“ oder bei zu hohen Werten den Hämatokrit mittels Plasmaexpander reduzieren.
Schlussfolgerungen
Der Hämatokrit kann im Bereich der Sportmedizin nur mit Einschränkungen als Indikator einer zu geringen Erythropoiese und evtl. des Eisenhaushaltes genutzt werden, wobei eine echte Anämie von der so genannten Sportanämie infolge eines überproportional erhöhten Plasmavolumens unterschieden werden muss. Hinsichtlich der Blutmanipulationen haben sich Obergrenzen des Hämatokrits trotz aller Schwächen bislang bewährt. Dennoch sollte es das Ziel sein, die absolute Menge an Erythrozyten und die absolute Hämoglobinmasse in Form eines Blutpasses zu kontrollieren, da der Hämatokrit stets durch Plasmavolumenveränderungen gezielt verändert werden kann.

Literatur
1. Ciba-Geigy AG: Wissenschaftliche Tabellen Geigy, Teilband Hämatologie und Humangenetik, 8. Auflage, Basel, 1979
2. Heinicke K, Wolfarth B, Winchenbach P, Biermann B, Schmid A, Huber G, Friedmann B, Schmidt W: Blood volume and hemoglobin mass in elite  athletes of different disciplines. Int J Sports Med 22 (2001) 504-512.
3. Hultgren H: High altitude Medicine. Stanford, 1999.
4. Kusunoki M, Kimura K, Nakamura M, Isaka Y, Yoneda S, Abe H: Effects of hematocrit variations on cerebral blood flow and oxygen transport in ischemic cerebrovascular disease. J Cereb Blood Flow Metab 1 (1981) 413-417.
5. Mueller-Eckardt C: Transfusionsmedizin. Springer Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, 1988.
6. Schmidt W, Biermann B, Winchenbach P, Lison S, Böning D: How valid is the determination of hematocrit values to detect blood manipulations? Int J Sports Med 21 (2000) 133-138.
7. Schmidt W: Effects of intermittent exposure to high altitude on blood changes. High Alt Med Biol 3 (2002) 167-176.
Korrespondenzandresse:
Prof. Dr. Walter Schmidt  Abteilung Sportmedizin/Sportphysiologie Universität Bayreuth 95440 Bayreuth Fax: 0921 55 3468
e-mail: walter.schmidt@uni-bayreuth.de

Abbildung 1: Kurzfristige Einflüsse auf den Hämatokrit (modifizierte Abb. aus 6). Stufentest auf dem Fahrradergometer (obere Kurve) und 20 min Liegen mit einer Schräglage von -7% (unten).

K. Heinicke1, T. Hofer, R. H. Wenger2, M. Gassmann
Die zelluläre Antwort auf Sauerstoffmangel
The cellular response to hypoxia
Institute für Physiologie und Veterinärphysiologie, Universität Zürich, Schweiz
1 Division of Physiology, Department of Medicine, University of California, San Diego, La Jolla, California
2 Carl-Ludwig-Institut für Physiologie, Universität Leipzig

Zusammenfassung
Erythropoiese wird induziert durch Anämie, reduzierten Sauerstoffpartialdruck (pO2) z.B. in großer Höhe und während körperlicher Belastung sowie durch andere Faktoren. Das Glykoprotein Erythropoietin (Epo) ist
ein Hormon, welches die Proliferation, die Differenzierung und die Reifung der erythroiden Zellen reguliert. Hypoxie erhöht die Epo-Konzentration im Plasma, was zu einer Erhöhung des Erythrozytenvolumens und dadurch zu einem verbesserten O2-Transport im Blut führt. Untersuchungen der Epo Genregulation ergaben, dass ein allgemeiner Mechanismus existiert, der die Induktion verschiedener Gene steuert, wenn der Organismus hypoxischen Bedingungen ausgesetzt wird. Die Schlüsselfunktion in dieser O2-abhängigen Genexpression übernimmt der Hypoxie- induzierbare Faktor-1 (HIF-1), ein heterodimerer Transkriptionsfaktor, der aus einer α und einer β (auch ARNT genannten) Untereinheit besteht. Die Aktivierung von HIF-1 ist abhängig von der Hypoxie-bedingten Stabilisierung der α Untereinheit (HIF-1α), währenddem die Stabilisierung von ARNT nicht von der O2-Konzentration betroffen ist. Bis vor kurzem war nicht bekannt, wie Zellen die Abnahme der O2-Konzentration wahrnehmen, was zur Stabilisierung von HIF-1α führt. Ein erster Einblick in den Mechanismus, wie die Zelle O2-Konzentrationen misst, erfolgte mit der Entdeckung einer Familie von O2-abhängigen Prolylhydroxylasen, welche die Stabilität von HIF-1α beinflussen. Diese Prolylhydroxylasen markieren HIF-1α unter normoxischen Bedingungen für den proteasomalen Abbau, indem sie ihn an zwei spezifischen Prolinresten modifizieren. Dieser Übersichtsartikel berichtet über die neusten Erkenntnisse auf diesem Gebiet.

Medizinische Bedeutung
Kann HIF-1α direkt zu therapeutischen Zwecken eingesetzt werden? Bereits untersucht wurden gentherapeutische Anwendungsmöglichkeiten, die auf dem Transfer von HIF-1 Zielgenen wie VEGF oder Epo basieren (43, 49, 56). Der Gentransfer von VEGF, dem wichtigsten angiogenetischen Wachstumsfaktor, wurde erfolgreich bei der Behandlung von ischämischen Erkrankungen wie periphere arterielle Verschlusskrankheit, diabetische Neuropathie und koronare Herzkrankheit eingesetzt (43, 49). Da HIF-1 die Transkriptionsrate von VEGF und anderen angiogenetischen Wachstumsfaktoren unter hypoxischen Umgebungsbedigungen bestimmt und koordiniert (50, 61), sollte HIF-1 einen noch wirksameren Ansatzpunkt für die Gentherapie bieten (24). Der HIF-1-Gentransfer würde auf einem übergeordneten, komplexeren Niveau ansetzen und könnte somit physiologischer auf die lokale Angiogenese wirken. Therapeutische Ansätze ergeben sich ebenfalls für die Wundheilung, beispielsweise bei großflächigen Verbrennungen, wo Blutgefäße in unmittelbarer Umgebung der Wundränder beschädigt sind. Hier könnte durch Zugabe von HIF- 1 oder VEGF der Heilungsprozess beschleunigt werden. Im Gegensatz zu den protektiven Effekten, die HIF-1 bei der Behandlung von ischämischen Erkrankungen zeigt, kann HIF-1 auch eine pathologische Wirkung ausüben, in dem es das Wachstum von Tumoren fördert (1). Ein solider Tumor durchläuft während seines Wachstums einen O2-Mangelzustand,
der vor allem im Zentrum des Tumors offensichtlich wird. Um diesen O2-Mangel auszugleichen, wird VEGF von den Tumorzellen hergestellt, was zu einer Vaskularisierung führt und somit die Versorgung des Tumorgewebes mit O2 und Nährstoffen gewährleistet (16). Ein intratumoraler Gentransfer eines sog. antisense HIF-1α-Plasmids (54) ist eine von verschiedenen untersuchten Strategien, um hypoxische Tumoren zu behandeln. Diese Technologie basiert darauf, dass ein komplementärer RNA-Strang (antisense RNA) gentechnologisch in der Zelle hergestellt wird, der den ursprünglichen, natürlich vorkommenden RNA-Strang (sense RNA) erkennt, bindet und ihn somit inaktiviert. Die Expression von HIF-1α-antisense RNA im Tumorgewebe führt zu einer Senkung der VEGF Konzentration und darausfolgend der Kapillardichte. Durch diese Methode konnten erste Erfolge mit der dauerhaften Rückbildung von kleineren Tumoren erzielt werden.
Die Gentherapie bietet völlig neue Behandlungsstrategien von noch unbekanntem Ausmaß. Momentan befinden wir uns erst am Beginn der Forschungen, jedoch muss schon jetzt auf einen möglichen Missbrauch der Gentechnologie zur Leistungssteigerung im Sport hingewiesen werden. Diesem Missbrauch muss durch eine entsprechende Gesetzgebung sowie mit der Durchführung von ethischen und pädagogischen Programmen auf der Grundlage der neuesten wissenschaftlichen Erkenntnisse frühzeitig vorgebeugt werden.

alles unter http://www.zeitschrift-sportmedizin.de/images/heft1002/a01_10_02.pdf

Doping - Der Milliardendeal
Von Evi Simeoni

17. Januar 2005 Wieso ist eigentlich im Sommer 1999 der Preis für das Medikament Erythropoietin auf dem internationalen Schwarzmarkt so dramatisch gesunken? Vor jenem Juli zahlten Leute, die an der Verschreibungspflicht vorbei die Sauerstoff-Aufnahmefähigkeit ihres Blutes steigern wollten, noch sechzig Euro pro Dosis. Hinterher mußten sie nur noch sechs Euro berappen.  Der Grund: Im Juli 1999 wurde die schier unglaubliche Zahl von 4,650 Millionen Ampullen dieses Blutdopingmittels aus dem Lager eines Apotheken-Großhandels in Nikosia gestohlen und anschließend offenbar auf dem Schwarzmarkt angeboten, der sich über Angebot und Nachfrage reguliert. Später stieg der Preis wieder auf das alte Niveau.

Offene Fragen

Der Diebstahl von Nikosia wirft viele Fragen auf. Warum lagert eine solche Menge Arzneimittel, mit der man 50.000 Sportler ein Jahr lang dopen könnte, auf der kleinen Insel Zypern? Welcher Pharmahersteller gibt eine solche Riesenmenge Erythropoietin ab, die einen vorstellbaren therapeutischen Bedarf (das Mittel soll Nierenkranken helfen) weit überschreitet? Wer schafft es überhaupt, diese hochwirksame Substanz, die ständig gekühlt werden muß, professionell weiterzutransportieren?
Alessandro Donati, der führende Antidoping-Aktivist Italiens, sieht in dem Diebstahl das Verbindungsglied zwischen der Pharmaindustrie und einer organisierten Verbrecherbande. "Man erkennt die Verwicklung zwischen Hersteller und Verteiler", sagt er. Drei Dinge werden anhand dieses Falles deutlich. Erstens: Der Handel mit Dopingmitteln ist ein lukratives Geschäft. Zweitens: Doping ist längst nicht mehr allein ein Problem des Spitzensports - die Masse macht's. Drittens: Der illegale Dopingmarkt funktioniert mittlerweile ähnlich wie der Rauschgifthandel.

Gigantische Mengen
Die Fälle, die Donati, Leiter der Forschungsstelle des italienischen Sportbundes und auch sonst ein gefragter Berater, dokumentiert hat, sind vielfältig: Im Dezember 2004 verhaftete die Polizei Angehörige der kalabresischen Mafia 'Ndrangheta mit 300 Kilogramm des Aufputschmittels Ephedrin - das sind 15 Millionen Portionen. Im Mai 2002 deckte die Polizei in Neapel Verwicklungen der Camorra in den Dopinghandel auf. Im Januar 2002 beschlagnahmte der Zoll in Wien 1,7 Millionen Anabolikatabletten. Im Juli 2002 beschlagnahmte die belgische Polizei 550 Kilogramm Anabolika im Wert von 137 Millionen Euro. Es handelte sich nach Erkenntnissen der Polizei um einen von acht Transporten, so daß das Gesamtgeschäft auf mehr als eine Milliarde Euro geschätzt werden kann.  Solche gigantischen Mengen können nicht allein in den Spitzensport-Arenen verfeuert werden. Doch auch die großen Titelkämpfe schlagen sich in der Verbrechensstatistik nieder: Im Juli 2000, kurz vor den Olympischen Sommerspielen, verschwanden aus einem Krankenhaus nahe Sydney 1.000 Portionen Erythropoietin. Im Januar 2002 wurden in Phoenix/Arizona 6.000 Dosen Wachstumshormon beschlagnahmt, die für die Winterspiele in Salt Lake City bestimmt waren.

Dopinggeschäft nimmt zu

Donati, der bei einem Expertengespräch in Heidelberg Einblick in seine Arbeit gab, berichtet, daß es in Italien im vergangenen Jahr 240 Beschlagnahmen von illegalen Dopingmitteln gab. Und niemand solle glauben, daß es sich um ein italienisches Problem handele. "Man kann daraus Rückschlüsse auf ganz Europa ziehen." Das Dopinggeschäft nehme jährlich zu. Er schätzt das Volumen auf weltweit 15 Milliarden Euro. Donati hat ermittelt, daß vier Prozent der elfjährigen Kinder in Italien, zwölf Prozent der zwölfjährigen Jungen und siebzehn Prozent der dreizehnjährigen Jungen bereits - erlaubte, aber massiv überdosierte - Eiweißnahrung wie Kreatin zu sich nehmen. Später nimmt die Kreatin-Einnahme zwar ab, aber es kommt der Konsum von Anabolika hinzu.

Doping für die Schönheit

Ein wichtiger Umschlagplatz ist das Internet. Falsche Rezepte durch kriminelle Ärzte spielen ebenfalls eine Rolle.
Gedealt wird in 15 Prozent der italienischen Fitness-Studios. Weitere Schlüsselfiguren sind Türsteher in Diskotheken,
die selbst hin und wieder gewalttätig werden - ein Effekt der Anabolika-Einnahme, die zur sogenannten "Roid Rage" führt.
Nicht nur Sporttreibende greifen zu Dopingmitteln, sondern auch Leute, die einfach nur gut aussehen wollen. "Dopingtests, die etwa 250 Euro kosten, sind nur für die Elite möglich", sagt Donati. Die aber mache nur 0,1 bis 0,2 Prozent der Sporttreibenden aus. "Und wer", fragt er, "kümmert sich um die anderen?" Die Lösung, sagt Donati, könne also nicht mehr aus der Sportwelt kommen, die dieses Problem verursacht habe. Seit den neunziger Jahren, sagt er, dringe der Arzneimittelmißbrauch immer mehr von der kleinen Gruppe der Spitzenathleten auf die Basis durch.

„Europa ist alt und müde”
Donati, der in verschiedenen spektakulären Fällen die italienische Staatsanwaltschaft beraten hat, sieht bereits eine riesige Verspätung im Antidopingkampf. "Europa ist alt und müde", beklagt er. Gerade in Deutschland setzt die Regierung immer noch auf die "Selbstreinigungskraft des Sports", die Forderungen nach einem Antidopinggesetz werden von den Ministerien des Inneren und für Justiz regelmäßig abgewiesen. Auch nach Heidelberg, wo drei hochkarätige Dopinggegner, Gerhard Treutlein (Pädagogische Hochschule Heidelberg), Wolfgang Knörzer (Akademie für Gesundheitsbildung), und Giselher Spitzer (Humboldt-Universität Berlin), zu einer Expertenrunde geladen hatten, entsandte der Innenminister keinen Vertreter, wie übrigens die Veranstaltung auch vom organisierten Sport gemieden wurde.
"Der Einfluß der Sportbehörden, die den Antidopingkampf bremsen oder bagatellisieren, ist zu groß", sagt Donati. Obwohl es in Italien ein Antidopinggesetz gibt, das nicht nur den Spitzensport betrifft, sondern auch Amateure und Jugendliche schützen und den Handel bekämpfen soll, fühlt auch Donati sich permanent behindert. Trotz der schädlichen, süchtig machenden und zum Teil lebensgefährlichen Wirkung der Dopingmittel kann ein Händler mit nur maximal sechs Jahren Haft bestraft werden, ein Rauschgifthändler muß neunzehn Jahre Gefängnis fürchten. "Das ist widersprüchlich und lächerlich", wettert Donati. "Dahinter steht der Druck der sportlichen Einrichtungen." http://www.faz.net 19.2.2005

Text: Frankfurter Allgemeine Zeitung, 18.01.2005, Nr. 14 / Seite 31

EPO und seine Wirkung nach Einführung in den Radsport

Die Verwunderung und das Misstrauen der Öffentlichkeit wuchs jedoch stetig weiter: http://www.cycling4fans.de/index.php?id=1424
Man grübelte über die Explosivität des im Spätherbst seiner Karriere stehenden Ugrumov, der jahrelang zuvor nicht aufgefallen war, man rätselte über Evgeni Berzin, der wie aus dem Nichts die gesamte Klassiker- und Rundfahrten-Weltelite in Grund und Boden fuhr, man fragte sich, wie es sein konnte, dass ein alternder Moreno Argentin die Dolomitenpässe spielerisch leicht wie nie zuvor nehmen konnte, …
Nicht nur die Skeptiker vermuteten ein flächendeckendes EPO-Doping in diesem undurchschaubaren Wald, gerade im Zuge des Ferrari-Interviews…
Jahre später lagen der rückwirkend ermittelnden italienischen Staatsanwaltschaft folgende Zahlen auf dem Tisch

Quelle: membres.lycos.fr/cyclingworld/dopage/italie.htm

Diese Zahlen dokumentierten die Hämatokrit-Werte der Gewiss-Ballan-Fahrer zwischen 1994 und 1995. Der natürliche Wert, so sagt man, liegt in der Regel unter 50. Doch selbst wenn sich der Anteil der roten Blutkörperchen auf natürlicher Basis höher als dieser Schwellenwert befindet, sind solche Sprünge wie in dieser Tabelle absolut unnatürlich und daher ein fast eindeutiges Zeichen von Medikamentenmissbrauch – sprich EPO.

Hormon Report. 
Jürgen Hoffmann
Preis:EUR 20,42
Taschenbuch -
112 Seiten (1999) 
Hier bestellen!

Blut und/oder Urin zur
Dopingkontrolle.  
Manfred Dönike
Preis:  EUR 13,70 Taschenbuch
210 Seiten (1996) 
Hier bestellen!

Doping im Spitzensport 
(2000)
Andreas Singler, 
Gerhard Treutlein
Preis: EUR 15,23
Hier bestellen!

Das Buch zur TOUR Wahrheit 
29,90 DM
Willy Voet
Hier bestellen!

Der Klassiker zum
DDR-Staatsdoping

Doping. 
Von der Forschung zum Betrug
Brigitte Berendonk
Preis: EUR 8,64
Hier Bestellen!

Doping. Martin Krauß
Preis:EUR 7,61
Taschenbuch - 150 Seiten
(
2000) 
Hier bestellen!

Dieter Holz
Trainingstagebuch. Schwimmen,
Radfahren, Laufen, Skilanglauf.  
Taschenbuch - 105 Seiten (November 1997)
Preis: DM 14,80  EUR 7,56 
Hier bestellen!

Sportmedizin. Physiologische Grundlagen. 
Markworth     EUR 10,17 
Taschenbuch - 
317 Seiten (1999)
Hier bestellen!

Alles unter Kontrolle. Ausdauertraining. 
Georg Neumann,
Arndt Pfützner,
Kuno Hottenrott
Preis:EUR 17,38 Taschenbuch - 200 Seiten (2000)  
Hier bestellen!

Die Vitamin Bibel für das 
21. Jahrhundert.
Vitamine, Bausteine für ein gesundes 
und langes Leben. Earl Mindell
 Preis:  EUR 8,64 
Taschenbuch - 543 Seiten (1999) 
Jetzt bestellen! 

Magnesium und Calcium. 
Hans-Jürgen Holtmeier
Preis: EUR 43,97
Taschenbuch 
256 Seiten (1995) 
Hier bestellen

Vitamin C
Ursula Wintermeyer
Preis: EUR 11,76 
Taschenbuch - 134 Seiten (Februar 1998) 
JETZT bestellen!

Das Profibuch!
Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum
Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 
Hans K. Biesalski, Peter Fürst, Heinrich Kasper
Preis: EUR 50,62 
Taschenbuch (1999) 
Jetzt bestellen!

Vom gleichen Author in als
Taschenatlas der Ernährung  
Hans Konrad Biesalski, Peter Grimm
Preis:EUR 25,51 
Taschenbuch (Oktober 1998) 
Jetzt bestellen!
 

Handbuch Nahrungsergänzungen 
Preis: EUR 25,03 
Gebundene Ausgabe - 170 Seiten (Dezember 1999) 
Hier anschauen und bestellen!

Hier bestellen!
Eiweiß und Ernährung unter besonderer Berücksichtigung der Vitaminzufuhr und Mineralstoffzufuhr 
Peter Hoffmann    
Preis:  DM 19,80 
Hier bestellen!

Creatin 
Dirk Schulte- Weber, 
Preis:   EUR 17,36 
Taschenbuch (1996) Jetzt bestellen!

Leistungssteigerung durch Aminosäuren. 
Klaus Arndt Preis: EUR 19,40
Taschenbuch - 143 Seiten (1996

Forever Young Fitneß-Drinks plus Eiweiß   Ulrich Strunz      Jetzt bestellen!  
Preis: EUR 7,61  Taschenbuch - 62 Seiten (2000)      Empfehlungen für Ernährung und Nahrungsergänzungsstoffe, ausführliche Informationen über Inhaltsstoffe und Wirkung der natürlichen Zutaten und alles über den Powerlieferanten Eiweiß. 

Ernährung im Sport.  Georg Neumann
Preis: EUR 17,38 
Jetzt bestellen!

Die Anabole Diät 
Klaus Arndt, Stephan Korte
Preis: EUR 20,42
Taschenbuch (1997)