Cortison  im Doping- Wirkung- Verbote-Missbrauch
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 Cortison-Nebenwirkungen

 Cortison-Einnahmeempfehlungen

 Cortisonfreie Entzündungshemmer

Doping bei der Tour de France? 
Ärztekammer: Nach Kortikoid-Einnahme ins Bett
Diskussionen um "Doping auf Rezept" / Besonders viele Asthma-Kranke? 
10.08.00 - Rad-Profis, die wegen asthmatischer Beschwerden kortikoidhaltige Medikamente einnehmen müssen, dürfen sich nach Ansicht der französischen Ärztekammer während der Behandlung dann nicht mehr sportlich betätigen. Dies erklärte Professor Jean Langlois mit Blick auf die vielen Asthmakranken, die bei der diesjährigen Tour de France mit ärztlicher Bescheinigung leistungssteigernde kortikoidhaltige Medikamente einnahmen.
Professor Langlois sagte der Zeitung Le Figaro (Donnerstag-Ausgabe): «Ich bin überrascht, dass es bei der Tour de France so viel Kranke geben soll, die derart starke Medikamente benötigen, und ich bin noch mehr überrascht davon, dass die  zuständigen Mannschaftsärzte diesen Fahrern nicht verboten haben, aufs Rad zu steigen.» Hintergrund
UCI: Doping-Proben bei der Tour alle "negativ"  EPO-Tests: Das lange Warten hat begonnen 
Tour: "Doping-Produkte in 45 Prozent aller Urinproben"  UCI: "Es gab keinen Dopingfall" 
Bereits bei den Olympischen Winterspielen in Lillehammer 1994 sei dem Leiter der medizinischen Kommission des Internationalen Olympischen Komitees (IOC), Patrick Schamach, ein extrem hoher Anteil asthmakranker Sportler aufgefallen. Nach Angaben der Zeitung hatten von Beginn an 70 Prozent aller Sportler dem IOC ärztliche Bescheinigungen vorgelegt, wonach sie unter asthmatischen Beschwerden litten und daher entsprechende Medikamente einnehmen müssten. Das IOC habe daran gedacht, Medikamente wie Salbutamol auf die Liste der verbotenen Produkte zu setzen, sei aber starkem Druck «einer angelsächsischen Sportlobby» ausgesetzt gewesen. 
«Wir lassen uns nicht von der aktuellen Heuchelei übers Ohr hauen; ich mag nicht glauben, dass ein Hochleistungssportler schwer allergie- oder asthmakrank sein soll», zitiert die Zeitung Schamach. Der als Sportberater tätige Arzt Patrick Laure, der in diesem Jahr auch ein Buch über das Doping-Unwesen geschrieben hat, sieht vor allem Mediziner als Hauptlieferanten leistungssteigernder Mittel. Viele von ihnen würden jedoch guten Glaubens handeln, wenn Sportler von ihnen Medikamente fürs vorgebliche Lungenleiden forderten. Von 2 000 im Jahr 1998 befragten Amateursportlern hätten 200 die Einnahme von Medikamenten zugegeben, die auf der Liste
verbotener Substanzen gestanden hätten. «Als wir sie nach ihrer Bezugsquelle dafür fragten, gaben 60 Prozent von ihnen an, sie sich mit ärztlichem Rezept zu besorgen.» 
Dagegen versichert der Mannschaftsarzt der französischen Radsport-Equipe La Francaise des Jeux, Gerard Guillaume, in einem Interview der Zeitung Le Parisien: «Man muss wissen, dass die
beanstandeten Kortikoide eine ganze Familie sehr unterschiedlicher Medikamente darstellen - über Augentropfen, Salben, Sprays und Injektionen - die eine Menge von Krankheiten abdecken. Eine Realität, die man in Verbindung mit der Tatsache sehen muss, dass im Gegensatz zum Freizeitsport der Hochleistungssport kein Synonym für gute Gesundheit ist; der Wettbewerb ruft vielmehr zahlreiche Krankheiten hervor.» Wegen des im Freien praktizierten
Sports und der Luftverschmutzung sei die Zahl der Asthmakranken bei Sportlern doppelt so hoch wie bei anderen Menschen. (dpa) 

Stresshormon Cortison als Muntermacher   
Morgenmenschen haben deutlich höheren Cortisonanteil im Blut

Hauptindikationsgebiete von Cortison bei Atemwegserkrankungen

1. Asthma bronchiale
2. Chronisch obstruktive Atemwegserkrankung (Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
3. Interstitielle Lungenerkrankungen

Asthma bronchiale
Solange Asthma bronchiale im wesentlichen als Bronchokonstriktion verstanden wurde, setzte man therapeutisch große Hoffnung auf immer potentere Bronchodilatatoren, in erster Linie auf Beta-Sympathomimetika, später selektive Beta 2-Sympathomimetika. Sie wurden seit den 40er Jahren in Deutschland entwickelt. Trotz eines breiten Einsatzes solcher Medikamente (z.B. Orciprenalin, Alupent®) stieg überraschenderweise die Asthmamortalität an. Der Rückgang der Verordnungen führte hingegen zu einem Abfall der Asthmamortalität. Seit der historischen Publikation von Inman und Adelstein (Lancet, 1969) erschienen zahlreiche Arbeiten über die vermeintlich tödlichen
Nebenwirkungen der Beta-Sympathomimetika.
Trotzdem wurden Corticoide - obgleich sie seit den 50er Jahren als hochwirksame Antiasthmatika galten, nur als "ultima ratio" eingesetzt. Daran hat auch die Entwicklung der topisch anwendbaren inhalativen Corticoide Anfang der 70er Jahre - mit einem geradezu idealen therapeutischen Index - zunächst wenig geändert. Erst das neue pathophysiologische Verständnis des Asthma bronchiale als eine chronisch entzündliche Veränderung der Atemwege mit bronchialer Überempfindlichkeit und variabler Bronchialobstruktion (Definition aus dem International Consensus Report 3/1992) führte international zu neuen Therapieempfehlungen. Die bis dahin auf der ersten Stufe des Therapieschemas, auch als mögliche Monotherapie geführten Beta-Sympathomimetika wirken lediglich auf einen einzigen Aspekt der komplexen Entität Asthma: auf den Bronchospasmus. Unbehandelt blieben zwei weitere wichtige Konstituenten der Entität: die Entzündung und die bronchiale Hyperreagibilität, beide alleinige Domäne der Corticoidtherapie. Der derzeit geltende Stufenplan der Deutschen Atemwegsliga aus dem Jahre 1994 sieht inhalative Corticoide an erster Stelle für jeden Schweregrad des Asthmas vor. Für die Stufe 3 (schweres Asthma, betreffend 5-10% aller Patienten) ist eine systemische Corticoidtherapie erforderlich. Der neue, in diesem Jahr zur Publikation anstehende vierstufige Therapieplan übernimmt aus der Rheumatologie das Prinzip der Low-dose-Corticoidtherapie und sieht bei konstantem Befund eine Reduktion der Erhaltungsdosis in 1-mg-Schritten vor. Auch die inhalativen Corticoide werden nach dem Prinzip "so wenig wie möglich, aber soviel wie nötig" dosiert und bei klinischer Stabilität heruntergestuft. Man unterscheidet eine niedrige (200 - 500 µg), mittelhohe (500 - 1000 µg) sowie hohe (bis zu 2000 µg) inhalative (Beclomethason-Äquivalent) Dosis.  Die Corticoide wirken auf die strukturellen Epithel- und alle Entzündungszellen in der Bronchialschleimhaut über die Hemmung der Transkriptionsfaktoren. Auf diese Weise wird die Genexpression im Zellkern für die Produktion von Zytokinen und Mediatoren beeinflußt. Letztere "orchestrieren" den Entzündungsprozeß. Hohe Corticoidkonzentrationen hemmen die Phospholipase A2, unterdrücken so die Arachidonsäurekaskade und damit letztlich die Bildung von Lipidmediatoren (Leukotrienen und Prostaglandinen). Sie führen außerdem zu einer vermehrten Expression von Beta-2-Rezeptoren, wirken antiödematös und schützen das beim Asthma gefährdete Bronchialepithel.  Die moderne Asthmatherapie ist daher ohne Corticosteroide nicht einmal perspektivisch vorstellbar, wenngleich heute der therapeutische Einsatz von neuen Antiasthmatika, z.B. von spezifischen Phosphodiesterase-Inhibitoren und Leukotrienantagonisten erforscht wird beziehungsweise ein Vertreter der letztgenannten Gruppe seit wenigen Monaten in Deutschland zugelassen ist.

Chronisch obstruktive Atemwegserkrankung
Früher war im deutschen Sprachraum die Verwendung des Begriffs "chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen" und seiner ungezählten Synonymen (z.B. "chronisch asthmoide Emphysembronchitis") oder seiner Abkürzungen üblich, um einheitlich fast alle Erkrankungen, welche mit einer Limitierung der exspiratorischen Flüsse einhergehen, zu bezeichnen. Neue Erkenntnisse in der Morphologie, Pathophysiologie (Mediatorforschung) und nicht zuletzt in der Klinik zwingen uns heute, das Asthma bronchiale von der sogenannten chronisch obstruktiven Atemwegserkrankung, COPD ("chronic obstructive pulmonary disease"), zu trennen: COPD (= über mehrere Monate im wesentlichen unveränderte, niemals voll reversible Bronchialobstruktion) ist - nach nordamerikanischer Terminologie, die auch von der European Respiratory Society übernommen wurde - die gemeinsame Bezeichnung für die obstruktive Variante der chronischen Bronchitis (= Husten und Auswurf während drei Monate in zwei aufeinanderfolgenden Jahren) und für das Emphysem (= Erweiterung der terminalen Lufträume mit Zerstörung der Alveolarwandungen).  Gerade in Hinblick auf die Corticoidtherapie ist die korrekte Terminologie unerläßlich, da die internationalen und nationalen
Behandlungsempfehlungen für COPD - im Gegensatz zu Asthma - den Einsatz der Corticoide erst in der letzten Behandlungsstufe  vorsehen. Inhalative Corticoide haben dort bislang keinen gesicherten Platz. Der langjährige Einsatz vor allem systemischer Corticoide bei der stabilen COPD - ohne lungenfunktionsanalytischen Wirksamkeitsnachweis und oft vom Patienten wegen der euphorisierenden Wirkung in Höchstdosen gefordert - führt zu massiven Nebenwirkungen (Osteoporose, Infektanfälligkeit, Myopathie der Atemmuskulatur, Gewichtszunahme). Häufig leiden solche Patienten mehr an den Nebenwirkungen der Corticoide als an der chronisch obstruktiven Grunderkrankung. In der täglichen Praxis sind Mischbilder aus Asthma und COPD vorherrschend. Die Ansprechbarkeit eines jeden Patienten auf die Corticoidtherapie soll daher getestet werden: Jeder stabile Patient mit mittelschwerer oder schwerer irreversibler Obstruktion bekommt gleich zu Beginn 40 mg Prednisolon (z.B. 2 Tabl. à 20 mg Decortin ® H) systemisch - zusätzlich zu der in den Stufen 1 und 2 der  Therapieempfehlungen beschriebenen bronchialerweiternden Standardtherapie für die Dauer von 14 Tagen. Danach erfolgt eine erneute Lungenfunktionsprüfung. Responder werden auf die niedrigstmögliche Erhaltungsdosis, oft auf inhalative Steroide gesetzt. Bei Nonrespondern ist die Corticoidtherapie nach 14 Tagen abrupt zu terminieren. Auch inhalative Corticoide sind bei diesen Patienten nicht indiziert.
Im Rahmen von Exazerbationen können allerdings alle COPD-Patienten akut Cortison-pflichtig werden; im Status asthmaticus gilt für alle - ob ursprünglich COPD oder Asthma - betreffend die Corticoidtherapie die gleiche Akutbehandlung: systemische Anwendung hochdosierter Corticoide (z.B. vierstündlich 50 mg Solu-Decortin® H i.v.).
Interstitielle Lungenerkrankungen  (ILD, interstitial lung disease)
Sie repräsentieren eine heterogene Gruppe von entzündlich-immunologischen Erkrankungen bekannter oder unbekannter Ätiologie. Die Therapie der verschiedenen interstitiellen Lungenerkrankungen ist nicht einheitlich: Das gegebenenfalls bekannte auslösende Agens (Allergen, Medikament, Zigarettenrauchen, arbeitsplatzbedingte Noxe) muß gemieden werden. Der immunologisch entzündliche Prozeß, der im Endergebnis zu einem fibrotisch emphysematischen Umbau ("remodeling") der Lunge führt, wird in dem noch frischen entzündlichen Stadium mit Corticoiden behandelt. Grundsätzlich beeinflussen die Corticoide aber kaum die für die späteren Stadien typische Fibroblastenproliferation und die Kollagenbildung. Je nach Krankheitsstadium und Diagnose ist ein gutes (Sarkoidose), in manchen Fällen aber auch kein Ansprechen (idiopathische Lungenfibrose) auf die Corticoidtherapie zu erwarten.  Wir haben in der Pneumologie die einmalige Möglichkeit, sowohl über sensible Lungenfunktionsprüfungen (Vitalkapazität,Einsekundenkapazität, Diffusionskapazität) als auch gegebenenfalls anhand von Entzündungsparametern und seriellen Röntgenuntersuchungen das Ansprechen einer interstitiellen oder obstruktiven Lungenerkrankung auf Corticoide im konkreten Fall zu überprüfen und die Corticoiddosis (zu Beginn in der Regel 1 mg Prednisonäquivalent / kg Körpergewicht) je nach Ausfall der Lungenfunktion zu steuern. 
Da es sich bei den ILD in der Regel um chronische Erkrankungen handelt, ist meist eine Cortison-Langzeittherapie mit relativ hohen Dosen erforderlich. Verschiedene Cortison-sparende entzündungshemmende und immunsuppressive Kombinationspartner (Azathioprin, Imurek®;
Cyclophosphamid, Endoxan®, Cyclosporin, Sandimmun®, etc.) werden mit wechselndem Erfolg als Begleittherapie eingesetzt.

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Kortikoide 
Die Nebennierenrinde produziert das Hormon Kortison, das entzündungshemmend und damit schmerzlindernd wirkt. Pharmakologen haben vier künstliche Derivate entwickelt, die unter der Bezeichnung Kortikoide oder Kortikosteroide vielseitige Verwendung als Medikamente finden. Wird dem Körper ein Kortikoid zugeführt,
reduziert die Nebennierenrinde gleichzeitig die Sekretion von Kortison, bei massiver äusserlicher Verabreichung stellt sie die Produktion ganz ein. - Im anlässlich der Schlussphase der Tour de Suisse gefundenen Abfallsack, den
gemäss den Beobachtungen eines Journalisten ein Mitarbeiter des Teams Lampre entsorgt hatte, befanden sich vorwiegend Kortikoide-Medikamente, die zumindest bisher als nicht nachweisbar galten. 

Diese Meldung wärde einschlagen wie eine Bombe, da war sich die französische Tageszeitung "Liberation" vergangene Woche ganz sicher. Gemeint war die Ankündigung des nationalen Dopinglabors in Chatenay-Malabry, dass sich mit einem von ihnen entwickelten Test Kortikoide direkt im Urin nachweisen lassen.
Die neue Methode basiert auf der Massenspektrometrie von Kohlenstoffisotopen und gilt unter Fachleuten als ausgesprochen sicher. "Dieser Nachweis ist sehr prüzise, hochsensibel und somit geeignet, auch geringste Spuren zu entdecken", kommentiert Martial Saugy, Leiter des Swiss Laboratory for Analysis of Doping in Lausanne. Sein französischer Kollege Patrick Laure von der Uniklinik Nancy vermutet denn auch, diese leistungssteigernden Substanzen verlören wohl demnächst an Popularität in Sportlerkreisen, denn interessant sei natürlich nur, was
nicht nachweisbar ist. Bisher war das bei den Kortikoiden der Fall, und so griffen die Sportler deswegen gerne und viel zu. Kortikoide, schon seit Anfang der sechziger Jahre zur Leistungssteigerung geschluckt, zählen nach einer Studie aus dem Jahr 1998 zu den drei meistverwendeten Dopingmitteln im Sport. "Die
Athleten", so auch Saugy, entnehmen die Kortikoide wie Lebensmittel ein." 
Breite Palette an Nebenwirkungen 
Obwohl chemisch eng verwandt mit einem anderen Dopingmittel, dem Testosteron, besitzen die Kortikoide gänzlich andere Eigenschaften. So wirken sie nicht muskelaufbauend wie das Geschlechtshormon, sondern entzündungshemmend, setzen zudem die Schmerzgrenze hinauf und bekämpfen die Müdigkeit - gerade von Radprofessionals erwünschte Effekte. Dafür nehmen die Leistungssportler jedoch eine breite Palette an Nebenwirkungen in Kauf: In hohen Dosen eingenommen, kann das Mittel aus der Kortison-Familie im schlimmsten Fall zu Diabetes fähren, zu Muskel- und Knochenschwund, bei Jugendlichen gar zu einem Wachstumsstopp. Trotzdem lassen sich Kortikoide ausgesprochen einfach - und billig - beschaffen. Jeder Arzt darf die Schmerzmittel verschreiben, jeder Sportler sie bei Abgabe eines Attests ganz legal als Medikament, in eingeschrünkten Mengen allerdings, einnehmen. Um den Kortikoide-Missbrauch in den Griff zu bekommen, fordert deswegen Patrick Laure, müsste auch das Schlupfloch "medizinische Indikation" geschlossen werden. "So erhöht sich lediglich die Quote an Asthmatikern im Peloton", befürchtet der Mediziner, denn gemeinhin ist es diese Patientengruppe, die auf kortisonhaltige Prüparate angewiesen ist. Welche Auswirkungen der neuentwickelte Urintest letztlich auf das Dopingverhalten der Sportler haben wird, vermag zwar noch niemand zu sagen. "Aber", so hofft zumindest Saugy, "vielleicht übt der Test zumindest einen prüventiven Effekt aus; allein seine Existenz hält vielleicht einige von der Einnahme von Kortikoiden ab." In jedem Fall aber zwinge das Verfahren, so Saugy, die Funktionäre zum Handeln. "Eine politische Entscheidung steht an: Die UCI wird sich jetzt überlegen müssen, wie sie mit überführten Kortikoide-Konsumenten weiter verfahren will." 

Doping-tour de France 2002                 Rumsas-Frau mit 37 verschiedenen Medikamenten

12.09.02 (rsn) - Wenn man vom Zoll mit einem Kofferaum voller Dopingprodukte gestoppt wird und man sagt, das alles sei "für die Schwiegermutter", ist das nie sonderlich glaubwürdig. Im Falle der am 28.Juli verhafteteten Ehefrau des Tour de France-Dritten Raimondas Rumsas um so mehr, als sie nicht weniger als 37 verschiedene Medikamente durch die Gegend fuhr, wie die Pariser Sportzeitung L'Equipe am Donnerstag aufzählt.   Unter den Medikamenten, die Edita Rumsas am Schlusstag der Tour de France von Frankreich nach Italien, wo die Familie ein Haus hat, bringen wollte, waren neben erlaubten Vitaminpräparaten insbesondere Dopingprodukte wie Anabolika, Kortikoide und Wachstumshormone. Gegen die 28-jährige Mutter dreier Kinder läuft in Frankreich ein Strafverfahren. Die Ehefrau des litauischen Lampre-Rennfahrers sitzt seit ihrer Verhaftung in Untersuchungshaft. Mehrere Anträge auf Freilassung gegen Kaution wurden abgelehnt. Sie steht unter Verdacht, organisierten Handel mit Dopingprodukten betrieben zu haben. Ihr drohen im Falle einer Verurteilung bis zu sieben Jahre Haft. Raimondas Rumsas weigert sich, nach Frankreich zu reisen, weil er befürchtet, dort ebenfalls verhaftet zu werden. Er beteuert, nie gedopt zu haben und verweist auf die "negativen" Ergebnisse seiner Dopingkontrollen.

Die Liste der 37 verschiedenen Produkte:

  Keine Leistungsverbesserung bei oraler Gabe von Glukokortikoiden
Glukokortikoide gehören zu den am häufigsten verwendeten “Drogen“ im Sport. Sie sind vor allem weit verbreitet beim Einsatz gegen muskuloskeletäre und andere Schmerzen. Da Glukokortikoide auch zu den Dopingsubstanzen zählen, ist interessant, ob sich bereits eine aus diesem Grund häufig verwendete einmalige pharmakologische Dosis (20 mg Prednisolon) positiv auf die Leistungsfähigkeit bei maximalen Ausdauerbelastungen auswirken würde und ob andere hormonelle Parameter diese Wirkung widerspiegeln. Bei einer Gruppe wurde die Prednisolongabe noch mit einem β-Sympathikomimetikum kombiniert. Frühere Versuche liessen vermuten, dass Salbutamol die Zahl zentraler Glukokortikoidrezeptoren erhöht und so die Wirkung unterstützt. Gleichzeitig scheinen die Glukokortikoide β-Adrenozeptoren im Muskel zu hemmen. Die erbrachte Leistung bis zur Erschöpfung bzw. die Belastungsdauer unterschied sich bei den drei Bedingungen nicht. ACTH war nach Predenisolongabe mit und ohne Salbutamol während des gesamten Tests gegenüber Plazebo signifikant niedriger. Auch erhöhten diese Behandlungsregime die Blutglukose in Ruhe und während der Erholung nicht, aber während Belastung. Das Wachstumshormon wurde nicht beeinflusst, ebenso die Laktatkonzentration, während Insulin zu allen Zeiten unter der Kombination von Prednisolon und Salbutamol erhöht war.
Die Ergebnisse sprechen nicht dafür dass die einmalige orale Gabe von Glukokortikoiden allein oder in der Kombination mit einem β-Sympathikomimetikum leistungssteigernd wirkt, zumindest bei Belastungen dieser Dauer. Längere Belastungen sollten vor diesem Hintergrund untersucht werden.
U.K. (Arlettaz A et al: Effects of acute prednisolone intake during intense submaximal exercise. Int J Sports Med 27 (2006) 673-679)
Jahrgang 58, Nr. 5 (2007) DEUTSCHE ZEITSCHRIFT FÜR SPORTMEDIZIN

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